Актуальность. Несмотря на продолжительную историю изучения хронического абактериального простатита (ХАП) невоспалительной природы, это заболевание остается непонятным с точки зрения доказанных этиологических факторов и патогенетических механизмов. Последние исследования трактуют его как нозологию, в основе которой лежат нарушения гомеостаза на разных уровнях, с повреждающим воздействием, направленным в сторону простаты. Основная роль в патогенезе принадлежит цитокиновому асептическому воспалению и перекисному окислению липидов, происходящих в условиях скомпрометированной антиоксидантной защиты.Цель исследования — изучить особенности цитокинового статуса при экспериментальном воспроизведении моделей ХАП невоспалительной природы.Материалы и методы. Исследование выполнено на 100 особях самцов белых крыс, 25 из которых составили контрольную группу, а оставшиеся животные разделены на 3 равные группы для выполнения опытов по созданию различных моделей ХАП и системного хронического стресса. По окончании эксперимента произведен забор крови и удалена простата, из которой получен гомогенат. Субстраты использовали для определения уровней про- и противовоспалительных цитокинов.Результаты. В изолированной модели ХАП категории IIIB выявлены нарушения цитокинового обмена не только в ткани предстательной железы (в большей степени), но и на системном уровне (в меньшей степени). Модель системного иммобилизационного стресса доказала его возможность запускать в ткани предстательной железы нарушения обмена цитокинов, характерные для ХАП IIIB. Наиболее тяжелые нарушения гомеостаза на системном и локальном уровнях наблюдались в серии опытов, в рамках которых моделировались как системный стресс, так и локальная модель ХАП.Заключение. В патогенезе ХАП IIIB одну из ключевых ролей играет цитокиновый дисбаланс. При этом системные и органные нарушения обмена цитокинов взаимодействуют между собой и при определенных обстоятельствах способны усугублять повреждающее действие друг друга.