В статье изложен обзор литературы, отражающий преставления о значении гипотиреоидной патологии в развитии фибрилляции предсердий. Особую роль в формирование фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертонией играют заболевания щитовидной железы. При любой форме гипотиреоза повышается сосудистый тонус, формируется гиперволемия, что приводит к изменению уровня артериального давления, дистрофии миокарда и развитию фибрилляции предсердий. На развитие и прогрессирование ФП влияет недостаток гормонов щитовидной железы: тиреоидные гормоны подавляют синтез альдостерона и стимулируют секрецию предсердного и церебрального натрийуретического пептида. Поэтому при гипотиреозе развивается гиперальдостеронизм и снижается содержание в крови натрийуретического гормона, что приводит к гиперволемии. Атрофические процессы в кардиомиоцитах усугубляются внутриклеточным дефицитом калия, который обусловлен гиперальдостеронизмом, характерным для всех видов гипотиреоза. ТГ выполняют роль физиологических антагонистов антидиуретического гормона, а их дефицит приводит к усилению реабсорбции воды и повышает вероятность формирования объемзависимой формы АГ, влиянию на эндотелий клетки, высвобождающий вазоактивные вещества и уменьшения чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов. При гипотиреозе почти во всех мягких тканях, включая сосудистую стенку, накапливаются в избыточном количестве гликозаминогликаны, который связывает ионы натрия и воду, это приводит к отеку сосудистой стенки, снижению продукции оксида азота и сужению просвета артерий и вен. Гиперпродукция тиреолиберина, которая приводит к снижению дофаминергической активности головного мозга. кроме того, при гипотиреозе происходит утолщение базальной мембраны капилляров и нарушается диффузия кислорода через их стенку. Влияние гипотиреоза и препаратов, используемых при его лечении, на ФП неоднозначно. Авторы расходятся во мнении относительно течения ФП частоты развития рецидивов, риска возникновения осложнений ФП. Все это указывает на необходимость продолжения исследований в данном направлении.
A special role in the formation of atrial fibrillation in patients with arterial hypertension is played by diseases of the thyroid gland. In any form of hypothyroidism, vascular tone increases, hypervolemia is formed, which leads to changes in blood pressure, myocardial dystrophy and the development of AF. The development and progression of AF affects the lack of thyroid hormones: TH suppresses aldosterone synthesis and stimulates the secretion of atrial and cerebral natriuretic peptide. Therefore, hypothyroidism develops hyperaldosteronism and decreases the content of natriuretic hormone in the blood, which leads to hypervolemia. Atrophic processes in cardiomyocytes are exacerbated by intracellular potassium deficiency, which is caused by hyper aldosteronism characteristic of all types of hypothyroidism. TG plays the role of physiological antagonists of antidiuretic hormone, and their deficiency leads to increased water reabsorption and increases the likelihood of the formation of a volume-dependent form of hypertension, the effect on the endothelium of the cell, releasing vasoactive substances and reducing the sensitivity of adrenoreceptors to the action of catecholamines. In hypothyroidism, almost all soft tissues, including the vascular wall, accumulate in an excessive amount of glycosaminoglycans, which " ' " ions and water, which leads to swelling of the vascular wall, reduction of nitric oxide production and narrowing of the lumen of arteries and veins. Hyperproduction of thyroliberin, which leads to a decrease in dopaminergic activity of the brain. In addition, hypothyroidism causes thickening of the basement membrane of capillaries and the diffusion of oxygen through their wall is disturbed. The effect of hypothyroidism and drugs used in its treatment on AF is ambiguous. The authors disagree about the course of AF and the frequency of relapse, the risk of complications of AF. All this indicates the need to continue research in this direction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.