urmjУральский медицинский журналUral Medical Journal2949-4389Ural State Medical Universityurmj-72Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ПРАКТИКАХарактер морфологических изменений слизистой оболочки желудка при дуоденогастральном рефлюксе: взаимосвязь с кислотностью и helicobacter pyloriMorphological changes of the gastric mucosa in patients with duodenogasric reflux: relationship with acidity and helicobacter pyloriГалиевШ. З.GalievSh. Z.noemail@neicon.ruАмировН. Б.AmirovN. B.noemail@neicon.ruАхметовТ. Р.AkhmetovT. R.noemail@neicon.ruПетровС. В.PetrovS. V.noemail@neicon.ruСабировА. Г.SabirovA. G.noemail@neicon.ruФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет Минздрава России; Республиканский клинический онкологический диспансер Министерства здравоохранения Республики ТатарстанRussian Federation201814042021029196Copyright © Галиев Ш.З., Амиров Н.Б., Ахметов Т.Р., Петров С.В., Сабиров А.Г., 20212021Галиев Ш.З., Амиров Н.Б., Ахметов Т.Р., Петров С.В., Сабиров А.Г.Galiev S.Z., Amirov N.B., Akhmetov T.R., Petrov S.V., Sabirov A.G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.umjusmu.ru/jour/article/view/72

Цель: выявить характер воздействия дуоденогастрального рефлюкса (дгр) на морфологические показатели слизистой оболочки желудка при «первичном» рефлюкс-гастрите, в том числе, в сочетании с H.pylori, исследовать связь ДГР с уровнем кислотности. Материалы и методы: обследовано 66 пациентов с рефлюкс-гастритом, 15 человек составили группу контроля. Всем пациентам проведена эзофагогастродуоденоскопия с определением кислотности и концентрации желчных кислот в желудочном содержимом. 55 пациентам проведено гистологическое обследование биопсийного материала слизистой оболочки желудка, при наличии признаков кишечной метаплазии 12 пациентам проведено дополнительное гистохимическое (окраска Шифф-йодной кислотой и альциановым синим) и иммуногистохимическое (определение экспрессии цитокератина 20, виллина, MUC2, ракового эмбрионального антигена, CD45) исследование. Результаты: Уровень кислотности у пациентов с ДГР был выше (рН=3,55±2,3) по сравнению с группой контроля (рН=6,85±1,34). Из морфологических признаков при ДГР значимо отличались от группы контроля мононуклеарная инфильтрация (р=0,001), фовеолярная гиперплазия (р=0,001) в обоих отделах желудка, отек (р=0,022) и атрофия (р=0,02) антрального отдела, кишечная метаплазия (р=0,022) на уровне тела желудка. При наличии инфекции H. pylori, помимо уже выявленных признаков, выявляется инфильтрация клетками острого воспаления (р=0,005), что свидетельствует об усилении повреждающего действия инфекции H. pylori при ДГР. Выводы: Воздействие ДГР приводит к «окислению» желудочного содержимого. Воздействие ДГР приводит к кишечной метаплазии тела и атрофии антрального отдела желудка на фоне хронического воспаления и фовеолярной гиперплазии. Присутствие H. pylori усиливает вызванные ДГР морфологические изменения слизистой оболочки желудка.

Purpose: to reveal the peculiarities of the duodenogastric reflux (DGR) impact on acidity and morphological features of the gastric mucosa in patients with "primary" reflux gastritis, as well as in cases of reflux gastritis in combination with H. pylori. Methods: 66 patients with chronic reflux gastritis were examined, 15 people formed a control group. All patients had gastric endoscopy with determination of the gastric acidity and concentration of bile acids. Biopsy material for histological examination was obtained from 55 patients, in 12 cases of suspected intestinal metaplasia additional histochemical (PAS and alcian blue) and immunohistochemical (cytokeratin 20, Villin, carcinoembriogenic antigen, MUC2, CD45) assays were performed. Results: the level of acidity in patients with DGR was higher (pH = 3.55 ± 2.3) compared to the control group (pH = 6.85 ± 1.34). Cases of DGR differed from the control group regarding the mononuclear infiltration (p=0,001), foveolar hyperplasia (p=0,001) in both antral and fundic parts of the stomach, mucosal edema (p=0,022) and atrophy (p=0,02) at the level of the antrum, and intestinal metaplasia (p=0,022) at the level of the body. In the presence of H. pylori infection, in addition to the abovementioned signs, infiltration by cells of acute inflammation (p = 0.005) was detected, which indicates an increase in the damaging effect of H. pylori infection in DGR. Conclusion: DGR may lead to "oxidation" of gastric contents. The effect of DGR leads to intestinal metaplasia of the body and atrophy of the antral part of stomach, chronic inflammation and foveolar hyperplasia. The presence of H. pylori boosts the morphological changes in the gastric mucosa caused by DGR.

хронический гастритдуоденогастральный рефлюксморфологические изменениякислотность желудкахеликобактер пилориduodenogastric refluxmorphological changesgastric acidityHelicobacter pyloriReferencesBernstein H., Bernstein C., Payne C.M., Dvorak K. Bile acids as endogenous etiologic agents in gastrointestinal cancer. World J Gastroenterol 2009; 15(27): 3329-3340.Bernstein H., Bernstein C., Payne C.M., Dvorak K. Bile acids as endogenous etiologic agents in gastrointestinal cancer. World J Gastroenterol 2009; 15(27): 3329-3340.Sugano K., Tack J., Kuipers E. J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015;64:1353-1367.Sugano K., Tack J., Kuipers E. J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015;64:1353-1367.Dixon M.F., O'Connor H.J., Axon A.T.R., King R.F.J.G., Johnston D. Reflux gastritis: distinct histopathological entity? J Clin Pathol 1986;39:524-530Dixon M.F., O'Connor H.J., Axon A.T.R., King R.F.J.G., Johnston D. Reflux gastritis: distinct histopathological entity? J Clin Pathol 1986;39:524-530Sobala G. M., O'Connor H. J., Dewar E. P. et al. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa. J Clin Pathol 1993; 46: 235-240. DOI:10.1136/jcp.46.3.235Sobala G. M., O'Connor H. J., Dewar E. P. et al. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa. J Clin Pathol 1993; 46: 235-240. DOI:10.1136/jcp.46.3.235Paduraru D. N., Nica A., Ion D., HandaricM., Andronic O. Considerations on risk factors correlated to the occurrence of gastric stump cancer. Journal of Medicine and Life 2016; 9(2): 130-136.Paduraru D. N., Nica A., Ion D., HandaricM., Andronic O. Considerations on risk factors correlated to the occurrence of gastric stump cancer. Journal of Medicine and Life 2016; 9(2): 130-136.Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process--First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992;52:6735-40.Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process--First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992;52:6735-40.Thao T. D., Ryu H. C., Yoo S. H., Rhee D. K. Antibacterial and anti-atrophic effects of a highly soluble, acid stable UDCA formula in Helicobacterpylori-induced gastritis. Biochem Pharmacol 2008;75(11):2135-46.Thao T. D., Ryu H. C., Yoo S. H., Rhee D. K. Antibacterial and anti-atrophic effects of a highly soluble, acid stable UDCA formula in Helicobacterpylori-induced gastritis. Biochem Pharmacol 2008;75(11):2135-46.Chen S. L., Mo J. Z., Cao Z. J., Chen X. Y., Xiao S. D. Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis. World J Gastroenterol, 2005, 11(18), p. 2834-2847.Chen S. L., Mo J. Z., Cao Z. J., Chen X. Y., Xiao S. D. Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis. World J Gastroenterol, 2005, 11(18), p. 2834-2847.Tatsugami M., Ito M., Tanaka S., Yoshihara M., Matsui H., Haruma K., Chayama K. Bile acid promotes intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis without inflammatory cell infiltration. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2012, 21(11), p. 2101-7Tatsugami M., Ito M., Tanaka S., Yoshihara M., Matsui H., Haruma K., Chayama K. Bile acid promotes intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis without inflammatory cell infiltration. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2012, 21(11), p. 2101-7Araujo J.C., Carvalho J.J., Serra H.O. Influence of duodenogastric reflux in the gastric mucosa histological changes of rats infected with Helicobacter. Rev Col Bras Cir 2016; 43(4): 235-242.Araujo J.C., Carvalho J.J., Serra H.O. Influence of duodenogastric reflux in the gastric mucosa histological changes of rats infected with Helicobacter. Rev Col Bras Cir 2016; 43(4): 235-242.Matsuhisa T., Arakawa T., Watanabe T. et al. Relation between bile acid reflux into the stomach and the risk of atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a multicenter study of 2283 cases. Dig Endosc 2013; 25(5): 519-25.Matsuhisa T., Arakawa T., Watanabe T. et al. Relation between bile acid reflux into the stomach and the risk of atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a multicenter study of 2283 cases. Dig Endosc 2013; 25(5): 519-25.Li C., Liu W., Fang D. Histological and electron-microscopic observations on the mucosa of pediculate gastric wall graft transplanted to the intestines in Wistar rats. Chin Med J (Engl) 1996; 109(1):77-82.Li C., Liu W., Fang D. Histological and electron-microscopic observations on the mucosa of pediculate gastric wall graft transplanted to the intestines in Wistar rats. Chin Med J (Engl) 1996; 109(1):77-82.Мирошниченко В.П., Гайдай В.Н. Желчные кислоты и холестерин в желчи при заболеваниях желчевыводящих путей. Врач. Дело 1984; 7: 27-29.Мирошниченко В.П., Гайдай В.Н. Желчные кислоты и холестерин в желчи при заболеваниях желчевыводящих путей. Врач. Дело 1984; 7: 27-29.Xu Y., Watanabe T., Tanigawa T. et al. Bile Acids Induce Cdx2 Expression Through the Farnesoid X Receptor in Gastric Epithelial Cells. J Clin Biochem Nutr 2010; 46(1): 81-86.Xu Y., Watanabe T., Tanigawa T. et al. Bile Acids Induce Cdx2 Expression Through the Farnesoid X Receptor in Gastric Epithelial Cells. J Clin Biochem Nutr 2010; 46(1): 81-86.Кононов А.В., Мозговой С.И., Шиманская А.Г., Грищенко Р.К., Назаров А.Н. Иммуногистохимическая детекция биомолекулярных маркеров метапластической атрофии слизистой оболочки в гастробиоптатах. Архив патологии 2014; 6: 44-50Кононов А.В., Мозговой С.И., Шиманская А.Г., Грищенко Р.К., Назаров А.Н. Иммуногистохимическая детекция биомолекулярных маркеров метапластической атрофии слизистой оболочки в гастробиоптатах. Архив патологии 2014; 6: 44-50Мозговой С.И. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: от природы феномена к прогнозу. Бюллетень СО РАМН 2009; 3(137): 5-9.Мозговой С.И. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: от природы феномена к прогнозу. Бюллетень СО РАМН 2009; 3(137): 5-9.Rasband W. Image J: image processing and analysis in Java. Bethesda: National Institute of Mental Health; 2012.Rasband W. Image J: image processing and analysis in Java. Bethesda: National Institute of Mental Health; 2012.Колесникова И.Ю., Волков В.С., Любская Л.А. Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и его динамика после эрадикации Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2011; 5:16-19.Колесникова И.Ю., Волков В.С., Любская Л.А. Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и его динамика после эрадикации Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2011; 5:16-19.Галиев Ш.З., Амиров Н.Б., Баранова О.А.Морфологические признаки рефлюкс-гастрита. Казанский медицинский журнал 2017; 98(4): 533-538.Галиев Ш.З., Амиров Н.Б., Баранова О.А.Морфологические признаки рефлюкс-гастрита. Казанский медицинский журнал 2017; 98(4): 533-538.Степанов Ю.М., Мосийчук Л.Н., Коваленко А.Н. Содержание сывороточного гастрина у пациентов с рефлюкс-гастритом. Гастроэнтерология 2014; 2(52): 32-36.Степанов Ю.М., Мосийчук Л.Н., Коваленко А.Н. Содержание сывороточного гастрина у пациентов с рефлюкс-гастритом. Гастроэнтерология 2014; 2(52): 32-36.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.