Фукоксантин как геропротектор: данные эксперимента на мышах

Введение . Поиск соединений, способных модулировать ключевые механизмы старения, остается одной из актуальных задач современной медицины. Фукоксантин каротиноид бурых водорослей, обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, однако его влияние на комплексные биомаркеры старения у млекопитающих изучено недостаточно.

Цель провести комплексную оценку влияния длительного перорального приема фукоксантина на провоспалительные цитокины, конечные продукты гликирования и метаболические показатели у стареющих мышей.

Материалы и методы . В исследовании включили 30 самцов мышей линии ICR/CD1, разделенных на группы: 1) зрелые (10 мес.); 2) старые контрольные (18 мес.); 3) старые, получавшие фукоксантин (18 мес.) в дозе 20 мг/кг массы тела в сутки в течение 8 месяцев. В сыворотке крови определяли уровни ИЛ-6, TNF-α, MCP-1 и КПГ, а также биохимические показатели.

Результаты. У старых контрольных мышей все исследуемые маркеры были достоверно выше, чем у зрелых. Прием фукоксантина способствовал снижению концентрации ИЛ-6, TNF-α и MCP-1 и КПГ, улучшению метаболического профиля (снижение глюкозы, триглицеридов, активности АЛТ и АСТ, повышение ЛПВП и альбумина.

Заключение . Полученные результаты свидетельствуют о комплексном геропротекторном действии фукоксантина, проявляющемся в подавлении SASP-фенотипа, снижении карбонильного стресса и улучшении метаболического статуса. Полученные данные позволяют рассматривать фукоксантин в качестве перспективного геропротектора для дальнейших исследований в области профилактики возраст-ассоциированных заболеваний.

1. GBD 2021 Fertility and Forecasting Collaborators. Global fertility in 204 countries and territories, 19502021, with forecasts to 2100: A comprehensive demographic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet . 2024;403(10440):2057–2099. DOI: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(24)00550-6.

2. Zhang L, Pitcher LE, Yousefzadeh MJ, Niedernhofer LJ, Robbins PD, Zhu Y. Cellular senescence: A key therapeutic target in aging and diseases. The Journal of Clinical Investigation . 2022;132(15):e158450. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI158450.

3. Cai Y, Song W, Li J, Jing Y, Liang C, Zhang L, et al. The landscape of aging. Science China Life Sciences . 2022;65(12):2354–2454. DOI: https://doi.org/10.1007/s11427-022-2161-3.

4. Yur’eva EH, Novikova NN, Dlin VV, Vozdvizhenskaya ES. Molecular stress and chronic metabolic disorders. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics . 2020;65(5):12–22. (In Russ.). DOI: https://doi.org/10.21508/1027-4065-2020-65-5-12-22.

5. Ávila F, Cruz N, González MA, Fuentes E, Wehinger S, Lutz M. Dietary advanced glycation end products (AGEs): A modifiable risk factor in the prevention of chronic diseases associated with aging? 2025;235:80–92. DOI: https://doi.org/10.1016/j.biochi.2025.06.001.

6. Oshitari T. Advanced Glycation End-Products and Diabetic Neuropathy of the Retina. International Journal of Molecular Sciences . 2023;24(3):2927. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms24032927.

7. Pedreanez A, Robalino J, Tene D, Salazar P. Advanced glycation end products of dietary origin and their association with inflammation in diabetes A minireview. Endocrine Regulations . 2024;58(1):57–67. DOI: https://doi.org/10.2478/enr-2024-0007.

8. Shen CY, Lu CH, Wu CH, Li KJ, Kuo YM, Hsieh SC, et al. The development of Maillard reaction, and advanced glycation end product (AGE)-receptor for AGE (RAGE) signaling inhibitors as novel therapeutic strategies for patients with AGE-Related diseases. Molecules . 2020;25(23):5591. DOI: https://doi.org/10.3390/molecules25235591.

9. Wang B, Han J, Elisseeff JH, Demaria M. The senescence-associated secretory phenotype and its physiological and pathological implications. Nature Reviews Molecular Cell Biology . 2024;25(12):958–978. DOI: https://doi.org/10.1038/s41580-024-00727-x.

10. Kumari R, Jat P. Mechanisms of cellular senescence: Cell cycle arrest and senescence associated secretory phenotype. Frontiers in Cell and Developmental Biology . 2021;9:645593. DOI: https://doi.org/10.3389/fcell.2021.645593.

11. Ohtani N. The roles and mechanisms of senescence-associated secretory phenotype (SASP): Can it be controlled by senolysis? Inflammation and Regeneration . 2022;42:11. DOI: https://doi.org/10.1186/s41232-02200197-8.

12. De Oliveira Silva T, Lunardon G, Lino CA, de Almeida Silva A, Zhang S, Irigoyen MCC, et al. Senescent cell depletion alleviates obesity-related metabolic and cardiac disorders. Molecular Metabolism . 2025;91:102065. DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2024.102065.

13. Sayuti NH, Muhammad Nawawi KN, Goon JA, Mokhtar NM, Makpol S, Tan JK. A Review of the Effects of Fucoxanthin on NAFLD. Nutrients . 2023;15(8):1954. DOI: https://doi.org/10.3390/nu15081954.

14. Lee Y, Hu S, Park YK, Lee JY. Health benefits of carotenoids: A role of carotenoids in the prevention of nonalcoholic fatty liver disease. Preventive Nutrition and Food Science . 2019;24(2):103–113. DOI: https://doi.org/10.3746/pnf.2019.24.2.103.

15. Oliyaei N, Moosavi-Nasab M, Tamaddon AM, Tanideh N. Multiple roles of fucoxanthin and astaxanthin against Alzheimer’s disease: Their pharmacological potential and therapeutic insights. Brain Research Bulletin . 2023;193:11–21. DOI: https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2022.11.018.

16. Grebnev DYu, Maklakova IYu, Titova DI, Permyakov NS. Geroprotective properties of fucoxanthin. Ural Medical Journal . 2022;21(5):94–101. (In Russ.). DOI: https://doi.org/10.52420/2071-5943-2022-21-594-101.

17. Suwanmanee G, Tantrawatpan C, Kheolamai P, Paraoan L, Manochantr S. Fucoxanthin diminishes oxidative stress damage in human placenta-derived mesenchymal stem cells through the PI3K/Akt/Nrf-2 pathway. Scientific Reports . 2023;13(1):22974. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-49751-5.

18. Chen SJ, Lin TB, Peng HY, Yang CP, Lee YS, Tseng KW, et al. Cytoprotective potential of fucoxanthin in oxidative stress-induced age-related macular degeneration and retinal pigment epithelial cell senescence in vivo and in vitro. Marine Drugs . 2021;19(2):114. DOI: https://doi.org/10.3390/md19020114.

19. Mumu M, Das A, Emran TB, Mitra S, Islam F, Roy A, et al. Fucoxanthin: A promising phytochemical on diverse pharmacological targets. Frontiers in Pharmacology . 2022;13:929442. DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2022.929442.

20. Lashmanova E, Proshkina E, Zhikrivetskaya S, Shevchenko O, Marusich E, Leonov S, et al. Fucoxanthin increases lifespan of Drosophila melanogaster and Caenorhabditis elegans. Pharmacological Research . 2015;100:228–241. DOI: https://doi.org/10.1016/j.phrs.2015.08.009.

21. Shaposhnikov MV, Guvatova ZG, Zemskaya NV, Koval LA, Schegoleva EV, Gorbunova AA, et al. Molecular mechanisms of exceptional lifespan increase of Drosophila melanogaster with different genotypes after combinations of pro-longevity interventions. Communications Biology . 2022;5(1):566. DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-022-03524-4.

22. Baechle JJ, Chen N, Makhijani P, Winer S, Furman D, Winer DA. Chronic inflammation and the hallmarks of ging. Molecular Metabolism . 2023;74:101755. DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2023.101755.

23. Guan B, Chen K, Liu M, Zhou T, Diercks D, Li C. Advances in fucoxanthin research for the prevention and treatment of inflammation-related diseases. Nutrients . 2022;14(22):4768. DOI: https://doi.org/10.3390/nu14224768.

24. Islam MT, Tuday E, Allen S, Kim J, Trott DW, Holland WL, et al. Senolytic drugs, dasatinib and quercetin, attenuate adipose tissue inflammation, and ameliorate metabolic function in old age. Aging Cell . 2023;22(2): e13767. DOI: https://doi.org/10.1111/acel.13767.

25. Rattanaprukskul K, Xia XJ, Hysa M, Jiang M, Hung M, Suslavich SF, et al. Dasatinib and quercetin limit gingival senescence, inflammation, and bone loss. Journal of Dental Research . 2025;104(4):419–427. DOI: https://doi.org/10.1177/00220345241299789.

26. Tavenier J, Nehlin JO, Houlind MB, Rasmussen LJ, Tchkonia T, Kirkland JL, et al. Fisetin as a senotherapeutic agent: Evidence and perspectives for age-related diseases. Mechanisms of Ageing and Development . 2024;222:111995. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mad.2024.111995.