Preview

Уральский медицинский журнал

Расширенный поиск

Миссия «Уральского медицинского журнала» — на основе аккумулирования новейших знаний осуществлять вклад в развитие современной медицинской науки посредством предоставления научному и практическому медицинскому сообществу результатов фундаментальных и прикладных научных исследований, расширяющих и углубляющих понимание важнейших проблем в различных областях медицины.

«Уральский медицинский журнал» включен в Перечень ВАК (по состоянию на 19 декабря 2023 г.) по следующим научным специальностям:

  • 3.1.3 — Оториноларингология (медицинские науки);
  • 3.1.4 — Акушерство и гинекология (медицинские науки);
  • 3.1.5 — Офтальмология (медицинские науки);
  • 3.1.6 — Онкология, лучевая терапия (медицинские науки);
  • 3.1.7 — Стоматология (медицинские науки);
  • 3.1.8 — Травматология и ортопедия (медицинские науки);
  • 3.1.9 — Хирургия (медицинские науки);
  • 3.1.11 — Детская хирургия (медицинские науки);
  • 3.1.12 — Анестезиология и реаниматология (медицинские науки);
  • 3.1.13 — Урология и андрология (медицинские науки);
  • 3.1.18 — Внутренние болезни (медицинские науки);
  • 3.1.19 — Эндокринология (медицинские науки);
  • 3.1.20 — Кардиология (медицинские науки);
  • 3.1.21 — Педиатрия (медицинские науки);
  • 3.1.22 — Инфекционные болезни (медицинские науки);
  • 3.1.23 — Дерматовенерология (медицинские науки);
  • 3.1.24 — Неврология (медицинские науки);
  • 3.1.26 — Фтизиатрия (медицинские науки);
  • 3.1.27 — Ревматология (медицинские науки);
  • 3.1.29 — Пульмонология (медицинские науки);
  • 3.2.1 — Гигиена (медицинские науки);
  • 3.2.2 — Эпидемиология (медицинские науки);
  • 3.2.4 — Медицина труда (медицинские науки);
  • 3.3.2 — Патологическая анатомия (медицинские науки);
  • 3.3.3 — Патологическая физиология (медицинские науки);
  • 3.3.5 — Судебная медицина (медицинские науки);
  • 3.3.6 — Фармакология, клиническая фармакология (медицинские науки);
  • 3.3.8 — Клиническая лабораторная диагностика (медицинские науки).

Журнал предоставляет непосредственный открытый доступ к своему контенту, исходя из следующего принципа: доступность результатов исследований способствует увеличению глобального обмена знаниями и опытом.

Текущий выпуск

Том 25, № 1 (2026)
Скачать выпуск PDF

Оригинальные статьи | Original articles

7–17 248
Аннотация

 Введение. Преэклампсия (ПЭ) является серьезным осложнением гестации, центральное место в патогенезе которого занимает дисфункция плаценты. Сходство механизмов развития хронической артериальной гипертензии (ХАГ) и ПЭ обусловливает интерес к изучению морфологических особенностей плацент у этих пациенток.

Материалы и методы. Выполнено гистологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование плацент с оценкой экспрессии VEGF, PlGF и ангиотензиногена. В группу 1 вошли плаценты женщин с ХАГ (n = 24); 2 — с ХАГ и ПЭ (НПЭ) (n = 26); 3 — без гипертензивных расстройств беременности (ГРБ) (n = 20). Статистический анализ выполнен с использованием программного комплекса IBM SPSS Statistics 26.0 (США).

Результаты. При гистологическом исследовании в группе 2 выявлено статистически значимое увеличение частоты встречаемости децидуальной артериопатии (p = 0,007) и отека ворсин (p = 0,005) по сравнению с группой 1. В группе 1 значимо чаще встречались инфаркты ворсин (p = 0,005) и отложение фибриноида (р = 0,016) по сравнению с группой 3. Наиболее высокие показатели VEGF, PlGF отмечены в группе пациенток без ГРБ (р1:3 < 0,0001 и p2:3 < 0,0001), а уровень экспрессии ангиотензиногена, напротив, ниже у беременных группы 3 (р1:3 < 0,0001 и p2:3 < 0,0001). Уровни экспрессии VEGF, PlGF и ангиотензиногена были статистически значимо выше в группе 2 по сравнению с группой 1 (p < 0,0001).

Обсуждение. Проведенное исследование демонстрирует различия в архитектонике тканей плацент при ХАГ и НПЭ: для ХАГ характерны структурные признаки хронической плацентарной недостаточности, а при НПЭ доминируют маркеры острой эндотелиопатии и нарушенной плацентации. Данные, полученные при ИГХ-исследовании, демонстрируют дерегуляцию ангиогенеза и вазоконстрикцию в плаценте, а также эндотелиальную дисфункцию при ГРБ. 

18–28 169
Аннотация

Введение. Сочетание цифрового компонента фиджитал-спорта с айкидо является новым направлением в развитии фиджитал-айкидо. Гигиенические аспекты тренировок с использованием фиджитал-компонента изучены недостаточно.

Цель исследования — дать гигиеническую оценку организации тренировочного процесса фиджитал-айкидо и динамики функционального состояния спортсменов в процессе тренировок на протяжении годового макроцикла занятий.

Материалы и методы. Проведено проспективное исследование организации тренировочного процесса и функционального состояния 25 спортсменов (22 юношей и 3 девушек, средний возраст (16,7±0,2) года), занимающихся фиджитал-айкидо, на тренировочном этапе спортивной подготовки в течение учебного года. Изучаемые показатели: продолжительность, структура и моторная плотность тренировки, динамика пульса и умственной работоспособности в течение тренировки, уровень лактата в капиллярной крови.

Результаты. Продолжительность тренировок составила от 46 до 71 мин.; в структуре выделены разминка, основная часть, включающая в себя фиджитал-компонент (в среднем 6,8 мин.) и бой на татами (в среднем 17 мин.), и заключительная. Повышение частоты сердечных сокращений у спортсменов наблюдалось как во время фиджитал-игры (от 23,1 % до 42,6 %), так и поединка на татами (от 100,3 % до 132,4 %). К концу учебного года установлены статистически значимое снижение прироста пульса и во время фиджитал-игры, и боя на татами, снижение уровня лактата с 11,0 ммоль/л до 7,7 ммоль/л. В начале учебного года в конце тренировки наблюдалось снижение показателей умственной работоспособности по сравнению с показателями в начале тренировки, а в последующих наблюдениях — ее повышение.

Вывод. Фиджитал-компонент может быть рекомендован в тренировочном процессе как форма активного отдыха и симуляционной подготовки для более успешного ведения поединка на татами и поддержания функциональных возможностей спортсменов на высоком уровне. 

29–41 152
Аннотация

Актуальность. Интерес к ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) продиктован необходимостью разработки и доступности эффективной фармакотерапии, направленной на коррекцию сердечно-сосудистых заболеваний. Вместе с тем элементы эндометрия пациенток репродуктивного возраста также экспрессируют все компоненты РААС, ответственные за стимуляцию процессов ангиогенеза, пролиферации и миграции клеток в нормальном эндометрии. При активации и сверхэкспрессии этих компонентов РААС может способствовать аномальной клеточной пролиферации и распространению атипичных клеток, что характерно для карцином эндометрия. Литературные данные по обозначенной проблеме скудны и противоречивы, поэтому изучение особенностей функционирования локальной РААС при предопухолевой и опухолевой патологиях эндометрия представляется актуальным.

Цель — охарактеризовать особенности функционирования локальной РААС матки при железистой гиперплазии различных типов и карциноме эндометрия в сравнительном аспекте.

Материалы и методы. Исследование представляет собой ретроспективный одномоментный одноцентровой анализ образцов слизистой оболочки матки у женщин с предопухолевыми и опухолевыми заболеваниями эндометрия без рандомизации с применением гистологических и иммуногистохимических методов морфологического анализа с дальнейшей статистической обработкой полученных данных с использованием непараметрических критериев.

Результаты. Установлены статистически значимые уровни экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) и прогестерона, характерные для неизмененного эндометрия, слизистой оболочки матки при гиперплазии и эндометриоидной аденокарциномы. Полученные результаты коррелируют с литературными данными, при этом модуляция экспрессии ACE2 под влиянием прогестерона требует дальнейшего детального изучения.

Заключение. Результаты настоящего исследования могут служить основой для создания программных алгоритмов персонализированного ведения пациенток с предопухолевыми и неопластическими заболеваниями. 

42–52 149
Аннотация

Цель — комплексное изучение сывороточных и гомогенатных уровней матриксной металлопротеиназы 9-го типа (MMP-9), ее тканевого ингибитора (TIMP-1) и пропептида проколлагена 1-го типа (PICP) у пациенток с преждевременным разрывом плодных оболочек (ПРПО) для оценки их диагностической и патогенетической значимости, а также их корреляции с клиническими и морфологическими параметрами.

Материалы и методы. Проведено проспективное исследование «случай — контроль». В основную группу вошло 25 пациенток с ПРПО и преждевременными родами в сроке 22–336 недель; группу контроля — 50 женщин со срочными родами в сроке 37–416 недель. Методом иммуноферментного анализа определены уровни MMP-9, TIMP-1 и PICP в сыворотке крови и супернатанте гомогената. Результаты. У пациенток с ПРПО выявлен статистически значимый дисбаланс в системе MMP-9/ TIMP-1 по сравнению с контрольной группой. Медианный уровень MMP-9 выше в основной группе (50,52 нг/ мл против 43,67 нг/мл; p < 0,050), TIMP-1 ниже — (44,74 нг/мл против 51,15 нг/мл; p < 0,050). Индекс MMP-9/ TIMP-1 значимо выше в группе ПРПО (1,13 против 0,85; p < 0,010). Уровень PICP демонстрировал разнонаправленную динамику. Выявлена прямая связь между индексом MMP-9/TIMP-1 и наличием гистологического хориоамнионита (r = 0,670; p < 0,050).

Заключение. Полученные данные указывают на системный дисбаланс протеолиза при ПРПО, коррелирующий с локальным воспалением. Комбинированный анализ MMP-9, TIMP-1 и PICP в сыворотке крови и гомогенате плодных оболочек представляет собой перспективный инструмент для оценки риска и понимания патогенеза ПРПО. 

53–63 120
Аннотация

Цель исследования — оценить влияние нового йодгликозидного комплекса (йодстевиозида) на уровень про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови крыс с экспериментальным йододефицитным гипотиреозом.

Материалы и методы. В сыворотке крови трех групп (опытной, контрольной и основной) крыс с йододефицитным гипотиреозом, индуцированным тиамазолом, и интактных животных исследовались тиреоидный статус и соотношение про- и противовоспалительных цитокинов. Интактные и опытные животные выводились из эксперимента на 22-е сутки. Оставшиеся животные еще 30 дней содержались в условиях вивария: контрольная группа на обычном рационе; основная дополнительно получала новый йодгликозидный комплекс на основе стевиозида.

Результаты. Тиамазол вызывал у крыс развитие гипотиреоза со статистически значимым снижением в сыворотке крови содержания тиреоидных гормонов и повышением тиротропина в 2 раза. Уровень провоспалительных цитокинов у гипотиреозных животных достоверно увеличивался; интерлейкина 4 — не изменялся; интерлейкина 10 — снижался, приводя к превалированию провоспалительных цитокинов. В течение 30 дней восстановительного периода в контрольной группе крыс отмечалась положительная динамика исследованных показателей. Введение животным основной группы на протяжении 30 дней реабилитации йодстевиозида привело к нормализации содержания тиреоидных гормонов, а также восстановлению баланса цитокинов. Соотношение суммы провоспалительных цитокинов к противовоспалительным (цитокиновый баланс) у интактных крыс соответствовало 2,261; опытных — 3,229; контрольных — 2,982; основной группы — 2,266. 

Клинические случаи | Clinical cases

64–74 128
Аннотация

Введение. Торакальный эндометриоз — редкая и недостаточно изученная форма экстрагенитального эндометриоза. Отсутствие настороженности у врачей негинекологического профиля приводит к поздней верификации диагноза и неадекватной тактике лечения. Заболевание может проявляться жизнеугрожающими состояниями, включая катамениальный пневмоторакс и кровохарканье, что ухудшает качество жизни пациенток репродуктивного возраста. В настоящее время не разработано единых клинических рекомендаций по оптимальной тактике ведения пациенток с катамениальным пневмотораксом, что требует обобщения и распространения клинического опыта.

Цель работы — описать редкий клинический случай торакального эндометриоза с поражением легких у пациентки 34 лет, проявляющегося катамениальным пневмотораксом.

Материалы и методы. Использована медицинская документация, включающая в себя заключения специалистов, данные комплексного лабораторно-инструментального обследования пациентки.

Результаты и обсуждение. Проведен детальный анализ клинического случая торакального эндометриоза. Изучены субъективные жалобы пациентки, объективная симптоматика, результаты дополнительных диагностических методов обследования, особенности консервативного и оперативного лечение.

Заключение. В работе описан редкий случай торакального эндометриоза с рецидивирующим катамениальным пневмотораксом, демонстрирующий диагностические сложности и ограничения стандартной терапии. Такой пример подчеркивает системный характер эндометриоза и необходимость междисциплинарного подхода для индивидуализации лечения и динамического наблюдения пациенток. 

Литературные обзоры | Literature reviews

75–91 145
Аннотация

Представлены результаты иммуногистохимических исследований экспрессии рецепторов эстрогена и прогестерона, а также ключевых маркеров клеточной пролиферации (Ki-67, PCNA) и апоптоза (Bcl-2, Bax, CD95) в тканях миоматозных узлов и эндометрия. Также внимание уделено роли различных факторов роста, включая тромбоцитарный (PDGF), эпителиальный (EGF) и инсулиноподобный (IGF-1), и маркерам процессов неоангиогенеза CD34. Показана их роль в прогнозировании пролиферативной активности и роста миомы. Рассмотрена взаимосвязь морфологических и иммуногистохимических изменения в миоме и эндометрии как основа для применения малоинвазивной диагностики и оценки динамики роста миоматозных узлов.

Цель работы — определение ключевых проблем и перспективных направлений исследования эпигенетических механизмов формирования миомы матки на основе комплексного обзора российских и зарубежных научных источников, изучение взаимосвязи между молекулярными маркерами пролиферации и апоптоза в тканях миомы матки и эндометрия, а также оценка их значения для прогнозирования роста миомы и разработки персонализированных подходов к терапии.

Материалы и методы. Произведен поиск публикаций, посвященных иммуногистохимическим и молекулярно-биологическим процессам в миоме матки, за период 2011–2024 гг. Поиск публикаций осуществлялся в базах данных PubMed, Google Scholar, Scopus, eLibrary.ru. 

92–108 164
Аннотация

Введение. Малоберцовая гемимелия (МГ) — врожденная аномалия развития (часть или вся малоберцовая кость гипопластична, диспластична или отсутствует), которая сочетается с целым спектром нарушений на больной конечности. МГ представляет собой сложную проблему детской ортопедии.

Цель исследования — на основании анализа научной литературы представить основы патогенеза, возможности диагностики, оперативного и консервативного лечения детей с МГ.

Материалы и методы. Проведен поиск публикаций в электронных базах данных PubMed, Google Scholar и eLibrary.ru по следующим ключевым словам: «малоберцовая гемимелия», «эктромелия малоберцовой кости», «продольная эктромелия», fibular hemimelia, congenital absence of the fibula, postaxial anomaly, congenital longitudinal deficiency. Ввиду редкости МГ глубина поиска составила 70 лет.

Результаты и обсуждение. В ходе анализа публикаций определено, что в настоящее время нет единого мнения о тактике хирургического ортопедического лечения детей с МГ. Главными вопросами, которые поднимаются хирургами-ортопедами, являются следующие: выполнять раннюю ампутацию или реконструктивные ортопедические вмешательства? когда начинать реконструктивное ортопедическое лечение на больной конечности? в каком возрасте и каком объеме выполнять первое удлинение больной конечности?

Заключение. В настоящее время обязательными условиями в успешном лечении больных с МГ являются междисциплинарная курация и возрастная преемственность, которые осуществляют акушер-гинеколог, ортопед, психолог, реабилитолог, эрго- и физиотерапевт, сестринский медицинский персонал и ортезист или протезист. Реконструктивное ортопедическое лечение должно быть индивидуальным, с учетом тяжести аномалии, возраста пациента, мотивации и психологической готовности семьи к лечению. 

109–128 135
Аннотация

Введение. Переломы дистального метаэпифиза лучевой кости (ДМЭЛК) часто сочетаются с повреждениями связок кистевого сустава (TFCC, SLL). Эти сочетанные повреждения нередко остаются недиагностированными, приводя к хронической боли и дисфункции. Цель обзора — систематизация современных данных по диагностике и лечению переломов ДМЭЛК, ассоциированных с повреждением связок.

Материалы и методы. Проведен систематический поиск литературы (2000–202) в базах PubMed, Scopus, Web of Science, eLibrary.ru по ключевым словам, связанным с переломами ДМЭЛК и повреждениями связок. Критериям соответствовало 73 публикации (клинические исследования, обзоры, руководства). Качество исследований оценивалось по стандартным шкалам.

Результаты и обсуждение. Установлено, что повреждения связок сопутствуют 20–80 % внутрисуставных переломов ДМЭЛК. «Золотым стандартом» остеосинтеза является внутренняя фиксация волярной блокирующей пластиной. Артроскопически ассистированные методики позволяют достичь анатомической репозиции и одновременно восстановить связки. Акцентирована роль ранней контролируемой реабилитации.

Выводы. Успех лечения зависит от комплексного подхода: точной диагностики (магнитно-резонансная томография, артроскопия), анатомического стабильного остеосинтеза, одновременного восстановления связок и ранней индивидуальной реабилитации. Перспективны разработка интегрированных классификаций и внедрение малоинвазивных артроскопических технологий. 



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International.