Характер морфологических изменений слизистой оболочки желудка при дуоденогастральном рефлюксе: взаимосвязь с кислотностью и helicobacter pylori

Цель: выявить характер воздействия дуоденогастрального рефлюкса (дгр) на морфологические показатели слизистой оболочки желудка при «первичном» рефлюкс-гастрите, в том числе, в сочетании с H.pylori, исследовать связь ДГР с уровнем кислотности. Материалы и методы: обследовано 66 пациентов с рефлюкс-гастритом, 15 человек составили группу контроля. Всем пациентам проведена эзофагогастродуоденоскопия с определением кислотности и концентрации желчных кислот в желудочном содержимом. 55 пациентам проведено гистологическое обследование биопсийного материала слизистой оболочки желудка, при наличии признаков кишечной метаплазии 12 пациентам проведено дополнительное гистохимическое (окраска Шифф-йодной кислотой и альциановым синим) и иммуногистохимическое (определение экспрессии цитокератина 20, виллина, MUC2, ракового эмбрионального антигена, CD45) исследование. Результаты: Уровень кислотности у пациентов с ДГР был выше (рН=3,55±2,3) по сравнению с группой контроля (рН=6,85±1,34). Из морфологических признаков при ДГР значимо отличались от группы контроля мононуклеарная инфильтрация (р=0,001), фовеолярная гиперплазия (р=0,001) в обоих отделах желудка, отек (р=0,022) и атрофия (р=0,02) антрального отдела, кишечная метаплазия (р=0,022) на уровне тела желудка. При наличии инфекции H. pylori, помимо уже выявленных признаков, выявляется инфильтрация клетками острого воспаления (р=0,005), что свидетельствует об усилении повреждающего действия инфекции H. pylori при ДГР. Выводы: Воздействие ДГР приводит к «окислению» желудочного содержимого. Воздействие ДГР приводит к кишечной метаплазии тела и атрофии антрального отдела желудка на фоне хронического воспаления и фовеолярной гиперплазии. Присутствие H. pylori усиливает вызванные ДГР морфологические изменения слизистой оболочки желудка.

хронический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, морфологические изменения, кислотность желудка, хеликобактер пилори, duodenogastric reflux, morphological changes, gastric acidity, Helicobacter pylori

1. Bernstein H., Bernstein C., Payne C.M., Dvorak K. Bile acids as endogenous etiologic agents in gastrointestinal cancer. World J Gastroenterol 2009; 15(27): 3329-3340.

2. Sugano K., Tack J., Kuipers E. J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015;64:1353-1367.

3. Dixon M.F., O'Connor H.J., Axon A.T.R., King R.F.J.G., Johnston D. Reflux gastritis: distinct histopathological entity? J Clin Pathol 1986;39:524-530

4. Sobala G. M., O'Connor H. J., Dewar E. P. et al. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa. J Clin Pathol 1993; 46: 235-240. DOI:10.1136/jcp.46.3.235

5. Paduraru D. N., Nica A., Ion D., HandaricM., Andronic O. Considerations on risk factors correlated to the occurrence of gastric stump cancer. Journal of Medicine and Life 2016; 9(2): 130-136.

6. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process--First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992;52:6735-40.

7. Thao T. D., Ryu H. C., Yoo S. H., Rhee D. K. Antibacterial and anti-atrophic effects of a highly soluble, acid stable UDCA formula in Helicobacterpylori-induced gastritis. Biochem Pharmacol 2008;75(11):2135-46.

8. Chen S. L., Mo J. Z., Cao Z. J., Chen X. Y., Xiao S. D. Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis. World J Gastroenterol, 2005, 11(18), p. 2834-2847.

9. Tatsugami M., Ito M., Tanaka S., Yoshihara M., Matsui H., Haruma K., Chayama K. Bile acid promotes intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis without inflammatory cell infiltration. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2012, 21(11), p. 2101-7

10. Araujo J.C., Carvalho J.J., Serra H.O. Influence of duodenogastric reflux in the gastric mucosa histological changes of rats infected with Helicobacter. Rev Col Bras Cir 2016; 43(4): 235-242.

11. Matsuhisa T., Arakawa T., Watanabe T. et al. Relation between bile acid reflux into the stomach and the risk of atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a multicenter study of 2283 cases. Dig Endosc 2013; 25(5): 519-25.

12. Li C., Liu W., Fang D. Histological and electron-microscopic observations on the mucosa of pediculate gastric wall graft transplanted to the intestines in Wistar rats. Chin Med J (Engl) 1996; 109(1):77-82.

13. Мирошниченко В.П., Гайдай В.Н. Желчные кислоты и холестерин в желчи при заболеваниях желчевыводящих путей. Врач. Дело 1984; 7: 27-29.

14. Xu Y., Watanabe T., Tanigawa T. et al. Bile Acids Induce Cdx2 Expression Through the Farnesoid X Receptor in Gastric Epithelial Cells. J Clin Biochem Nutr 2010; 46(1): 81-86.

15. Кононов А.В., Мозговой С.И., Шиманская А.Г., Грищенко Р.К., Назаров А.Н. Иммуногистохимическая детекция биомолекулярных маркеров метапластической атрофии слизистой оболочки в гастробиоптатах. Архив патологии 2014; 6: 44-50

16. Мозговой С.И. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: от природы феномена к прогнозу. Бюллетень СО РАМН 2009; 3(137): 5-9.

17. Rasband W. Image J: image processing and analysis in Java. Bethesda: National Institute of Mental Health; 2012.

18. Колесникова И.Ю., Волков В.С., Любская Л.А. Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и его динамика после эрадикации Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2011; 5:16-19.

19. Галиев Ш.З., Амиров Н.Б., Баранова О.А.Морфологические признаки рефлюкс-гастрита. Казанский медицинский журнал 2017; 98(4): 533-538.

20. Степанов Ю.М., Мосийчук Л.Н., Коваленко А.Н. Содержание сывороточного гастрина у пациентов с рефлюкс-гастритом. Гастроэнтерология 2014; 2(52): 32-36.